Impact des hormones
androgènes sur la chute des cheveux

EN BREF : Les hormones androgènes peuvent avoir une influence capitale sur la chute des cheveux, chez la femme. Dans ce dossier, nous expliquons le détail du métabolisme qui s'opère alors au sein du follicule pileux. Ceci, pour mieux comprendre comment les traitements vont pouvoir le neutraliser.



SOMMAIRE
1- Les femmes et les androgènes
2- Les androgènes dans le follicule pileux
3- L'incidence génétique
4- Observation biologique
5- Traitement inhibiteur

1• Les femmes et les androgènes

Androgène est le terme générique pour désigner l'ensemble des hormones sexuelles mâles. Ces hormones (la principale d'entre elles étant la testostérone) sont responsables de la plupart des dysfonctionnements du cheveu chez l'homme, mais aussi chez la femme.

Explication : Nos cheveux se développent et vivent sous dépendance hormonale. Pour les femmes, les hormones sexuelles féminines, œstrogènes et progestérone, sont les principaux facteurs de ce développement. Mais les femmes produisent, elles aussi, de la testostérone, quoiqu'en quantité 20 fois moins importante que les hommes. En cas de prédisposition constitutionnelle, c'est cette petite quantité, sécrétée par leurs glandes surrénales (à 60 %) et par leurs ovaires (à 40 %), qui peut exercer une influence négative sur le renouvellement normal de leurs cheveux.

Cependant, contrairement aux hommes, les femmes ne deviennent jamais chauves car leurs émissions d'androgènes sont contrariées par celles de leurs œstrogènes, fonctionnellement anti-androgènes.

2• Les androgènes dans le follicule pileux

La testostérone arrive par le sang jusqu'aux follicules pileux. Là, elle se fixe sur des récepteurs, les Androgene Receptors (AR), présents sur les quatre les sites-clés de fabrication du cheveu :

- la papille par laquelle le sang arrive,
- la matrice qui génère les cellules de kératine et les transforme en cheveu,
- la gaine épithéliale qui sert de tuteur à la tige pilaire en formation,
- la glande sébacée, enfin, qui se trouve entièrement sous le contrôle androgène.

Dés qu'elle passe par ses récepteurs-cibles, la testostérone se lie aussitôt à une enzyme nommée la 5 a-réductase, qui la métabolise en un nouvel androgène, la DHT (dihydrotestosterone). Sur un follicule sain, les deux substances s'associent sans conséquences et ne gênent en rien le développement physiologique du cheveu féminin.

Follicule normal

3- L'incidence génétique

Les problèmes arrivent en cas de prédisposition génétique : on observe alors une mutation du follicule pileux soumis à l'influence négative d'un ou de plusieurs gènes dits alopéciques. Conséquences en cascade : les gènes stimulent l'activité de la 5 a-réductase, qui elle-même déclenche une sécrétion beaucoup plus puissante de DHT. Cette sécrétion accrue détraque le travail des follicules, conduit à leur dégradation progressive et nuit, pour finir, au développement normal du cheveu.

- Les gènes de l'alopécie peuvent être transmis à une fille, par le code génétique de sa mère, ou par celui de son père, ou par les deux à la fois. Ce qui ne veut pas dire que l'enfant, dont le capital génétique comporte cet héritage, aura elle-même forcément tendance à perdre ses cheveux plus tard... Car rien n’est simple en matière gétique : une enfant peut être porteuse des gènes sans que ceux-ci ne se réveillent jamais. Cela dépendra en partie de son terrain, c’est-à-dire de l’ensemble de ses données personnelles, autant physiologiques que psychologiques, lesquelles favoriseront ou non le développement du trouble.

- Ce n'est pas la quantité de testostérone sécrétée qui est en cause (sauf dans de rares cas d'hirsutisme sévère) mais bien la manière plus ou moins "vorace" dont celle-ci est captée, puis transformée par les follicules génétiquement programmés. Autrement dit, il ne s'agit pas d'un trouble hormonal, mais d'une maladie du "récepteur", selon le terme médical.

-  À ce jour, plusieurs équipes de généticiens travaillent de par le monde, pour isoler les gènes de l'alopécie. Quand ils y parviendront, le trouble devrait pouvoir être éradiqué par la thérapie génique.

4- Observation biologique L'observation biologique des dégâts causés par cette perturbation génétique, a bien progressé, depuis 10 ans. En reprenant les quatre sites-clés où siège la 5 a-réductase, dans le follicule pileux, on sait aujourd'hui comment cette enzyme fautive déclenche l'attaque, tous fronts confondus...! 1- La papille diminue de volume, le flux du sang se réduit : le follicule va progressivement se miniaturiser. 2- La Matrice, moins bien irriguée et perturbée dans son rythme, allège son temps de production de kératine : le cheveu qui en découlera sera trop vite élaboré, trop vite renouvelé et de plus en plus chétif, à chaque renouvellement. 3- Les cellules de la gaine épithéliale externe se différencient plus difficilement : la tige en formation s'ancre moins solidement au follicule. 4- Dans cette structure moins bien différenciée, la sécrétion de sébum peut envahir l'intérieur du follicule pileux, au lieu de s'évacuer à l'extérieur de la peau : cette infiltration asphyxie la racine de toxines, lesquelles contribuent à la rétrécir encore. C'est donc bien une réceptivité excessive et constitutionnelle du follicule aux androgènes qui entraîne ce type d'alopécie. Le regroupement des deux termes, gène + androgènes, explique le nom de chute androgénétique.

Follicule androgénétique

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5- Traitement inhibiteur

Selon nos statistiques, les meilleurs résultats sont obtenus en associant un Traitement Clauderer local ( molécules 100% naturelles) à un traitement hormonal anti-androgène, par voie orale. Le premier assainit les follicules pileux et apporte aux racines les vitamines compensatoires, indispensables à l'ancrage du cheveu et à la vigueur des repousses. Le second (s'il est jugé utile, à l'issu du diagnostic), affaiblit la liaison Testostérone-5 a-réductase et réduit la sécrétion de DHT.

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TRAITEMENT CLAUDERER ANTICHUTE

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