Androgène est le terme générique pour désigner l'ensemble des hormones sexuelles mâles, la principale d'entre elles étant la testostérone. Ces hormones, sécrétées à 95 % par les testicules et à 5 % par les glandes surrénales, sont également responsables de la quasi totalité des chutes de cheveux masculines.
2. Les androgènes dans le follicule pileux
La testostérone arrive par le sang jusqu'aux follicules pileux. Là, elle se fixe sur des récepteurs, les Androgene Receptors (AR), présents sur les quatre les sites-clés de fabrication du cheveu : - La papille par laquelle le sang arrive, -La matrice qui génère les cellules de kératine et les transforme en cheveu, - La gaine épithéliale qui sert de tuteur à la tige pilaire en formation, -La glande sébacée, enfin, qui se trouve entièrement sous le contrôle androgène.
Dès qu'elle passe par ses récepteurs-cibles, la testostérone se lie aussitôt à une enzyme (la 5 a-réductase), qui la métabolise en un nouvel androgène, la DHT (dihydrotestosterone).
Sur un follicule sain, les deux substances s'associent sans conséquences et ne gênent en rien le développement physiologique du cheveu masculin.
3. La notion de prédisposition génétique
Les problèmes arrivent en cas de prédisposition génétique : on observe alors une mutation du follicule pileux soumis à l'influence négative d'un ou de plusieurs gènes ditsalopéciques.
Conséquences en cascade :
Les gènes alopéciques engendrent une hyperactivité de la 5 a-réductase, qui elle-même déclenche une sécrétion accrue de DHT, laquelle à son tour accélère et détraque le travail des follicules pileux et conduit à leur dégradation progressive. À terme, les follicules, vieillis prématurément, ne sont plus capables de développer des cheveux normaux.
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Les gènes de l'alopécie peuvent être transmis au fils, par le code génétique du père, ou par celui de la mère, ou par les deux à la fois. Ce qui ne veut pas dire que l'enfant, dont le capital génétique comporte cet héritage, aura lui-même forcément tendance à perdre ses cheveux plus tard... Car rien n’est simple en matière génétique : un enfant peut être porteur des gènes sans que ceux-ci ne se réveillent jamais. Cela dépendra en partie de son terrain, c’est-à-dire de l’ensemble de ses données personnelles, autant physiologiques que psychologiques, lesquelles favoriseront ou non le développement du trouble.
•À noter. Il faut bien comprendre que n'est pas la quantité de testostérone sécrétée qui est en cause mais bien la manière plus ou moins "vorace" dont celle-ci est captée, puis transformée par les follicules génétiquement programmés. Autrement dit, il s'agit d'un trouble local, limité au follicule pileux. En terme médical, on parle d'une maladie du "récepteur".
• À ce jour, les gènes de l'alopécie n'ont toujours pas été isolés, mais dès qu'ils le seront, le trouble devrait pouvoir être totalement éradiqué par la thérapie génique. Plusieurs équipes de généticiens y travaillent actuellement de par le monde.
4• Observation biologique
L'observation biologique des dégâts causés par cette perturbation génétique, a bien progressé, depuis 10 ans. En reprenant les quatre sites-clés où siège la 5 a-réductase, dans le follicule pileux, on sait aujourd'hui comment cette enzyme fautive déclenche l'attaque, tous fronts confondus...!
1- La papille diminue de volume, le flux du sang se réduit : le follicule va vieilir prématurément et progressivement se miniaturiser.
2- La Matrice, moins bien irriguée et perturbée dans son rythme, allège son temps de production de kératine : le cheveu qui en découlera sera trop vite élaboré, trop vite renouvelé et de plus en plus malingre, à chaque renouvellement.
3- Les cellules de la gaine épithéliale externe se différencient plus difficilement : la tige en formation s'ancre moins solidement au follicule.
4- Dans cette structure moins bien différenciée, la sécrétion de sébum peut envahir l'intérieur du follicule pileux, au lieu de s'évacuer à l'extérieur de la peau : cette infiltration asphyxie la racine de résidus sébacés, lesquels contribuent à la "raccornir" encore. C'est donc bien une réceptivité excessive et constitutionnelle du follicule aux androgènes qui entraîne ce type d'alopécie. Le regroupement des deux termes “gène“ et “androgènes“, explique celui de chute androgénétique.
A gauche : Racine normale, bien irriguée
A droite : Racine androgénétique, mal nourrie, en souffrance
5. Traitements inhibiteurs
Selon nos statistiques, les meilleurs résultats sont obtenus en associant un Traitement Clauderer local, à un traitement hormonal anti-androgène, par voie orale. Le premier assainit les follicules pileux et apporte aux racines les actifs compensatoires, indispensables à l'ancrage du cheveu et à la vigueur des repousses. Le second (s'il est jugé utile, à l'issue du diagnostic des cheveux et de leurs racines) affaiblit le liaison Testostérone-5 a-réductase et réduit la sécrétion de DHT.
MPORTANT :
Pour ceux qui sont réticents à l'idée de suivre un traitement hormonal, le Traitement Clauderer local, grâce à un complexe 100% naturel de plantes antii-âge (Cf. Baicaline, le nouvel anti chute Clauderer ) et anti-androgènes, lesquelles sont associées à des huiles essentielles ciblées, suffit souvent à neutraliser l'activité de la 5 a-réductase et à stopper la perte des cheveux.
Traitement Clauderer naturel anti chute
Les Laits Clauderer, naturels à 99% Ils purifient les racines, en éliminant les impuretés sébacées, produites par l'action négative de l'enzyme 5 a-réductase sur l'hormone DHT.
Les Concentrés Clauderer, naturels à 99 ou 100% Ils préviennent le vieillissement prématuré des follicules pileux (Cf. Baicaline), stimulent la circulation du sang et apportent aux racines les actifs anti-androgènes dont la kératine en formation a absolument besoin, pour neutraliser la DHT.
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thérapie génique
du diagnostic des cheveux et de leurs racines
Baicaline, 
