Cuirs chevelus androgénétiques : nouvelles découvertes contre la chute de cheveux

 

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Récemment encore, on ne savait pas identifier précisément les informations négatives que les androgènes transmettent aux follicules pileux. On ne pouvait qu’en constater les symptômes (rappelés ci-dessous). Depuis, les chercheurs ont pu mettre au jour un certain nombre de molécules inhibées par les androgènes et déterminer le moment du cycle capillaire au cours duquel ces derniers exercent leur inhibition. De quoi réparer les dégâts causés et ce, avec une efficacité jamais atteinte jusqu’ici !

CONTEXTE DE L’ALOPÉCIE ANDROGÉNÉTIQUE

Les statistiques sont parlantes : les pertes de cheveux androgénétiques représentent plus de 95 % des cas de chute des cheveux chez l’homme et 90 % des cas chez la femme. Dans le monde, 70 % des hommes et 40 % des femmes déclenchent une alopécie plus ou moins sévère à un moment donné de leur vie.

Les pertes androgénétiques sont dues à un dysfonctionnement hormonal au niveau du follicule pileux, organe producteur de la kératine des cheveux. Ce dysfonctionnement entraîne la métabolisation (transformation) de la testostérone circulante en une nouvelle hormone, la DHT (dihydrotestostérone), sous l’impulsion d’une enzyme locale, la 5-α réductase. Via le sang, la DHT, hormone hautement nuisible, envoie à la papille dermique du follicule pileux une série d’informations négatives qui dérèglent les trois phases successives du cycle de vie capillaire (anagène, catagène, télogène).

Ces informations imposent au follicule une cadence de production débridée. La fabrique capillaire s’emballe. Cela a deux conséquences : les cheveux tombent de plus en plus prématurément et leurs repousses sont de plus en plus fines et éphémères. À terme, épuisés, les follicules se miniaturisent et finissent par ne produire qu’un fin duvet, puis plus rien du tout. En fin de processus, les follicules inactifs s’enfoncent dans le derme et la peau devient lisse.

ÉTUDE DES CELLULES SOUCHES DANS L’ALOPÉCIE ANDROGÉNÉTIQUE

Les scientifiques pensaient jusqu’à maintenant que les follicules pileux, sous l’action des androgènes, perdaient de plus en plus de cellules souches au fur et à mesure de la progression du trouble.

Pour vérifier cette hypothèse, des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie firent en 2011 une étude sur un échantillon de cuirs chevelus humains souffrant d’alopécie moyenne. Ils comparèrent leurs follicules alopéciques, prélevés sur les zones dégarnies, avec des follicules sains, prélevés sur les zones chevelues. Ils découvrirent avec surprise que tous les follicules, qu’ils soient alopéciques ou pas, possèdent en moyenne une quantité identique de cellules souches. Dans la zone de kératinisation, néanmoins, les cellules souches des follicules alopéciques parviennent mal (ou plus du tout) à se mobiliser pour se transformer en cellules progénétrices du cheveu.

Conclusion

Ce n’est pas le nombre des cellules souches des follicules malades qui diminue et entraîne la miniaturisation du cheveu mais leur inaptitude de plus en plus grande à se convertir en cellules progénitrices actives. Il est donc essentiel de comprendre pourquoi ces cellules souches ont de plus en plus de mal à s’activer, pour faire repartir une nouvelle pousse (à la fin de la phase télogène) et permettre son développement ensuite. Lire notre article paru en novembre 2011

MOLÉCULES INHIBÉES PAR LA DHT AU COURS D’UN CYCLE ANDROGÉNÉTIQUE

En partant de la phase télogène d’un follicule atteint, on note que la DHT intervient négativement sur toutes les protéines actuellement identifiées comme actrices clés de la naissance et de la croissance du cheveu.

Ainsi, dans le détail :

  • La DHT inhibe partiellement les protéines β-caténine et Shh. Normalement, ces deux protéines déclenchent le réveil des cellules souches et recrutent celles qui doivent proliférer vers le bas pour permettre au follicule de s’allonger. Conséquence : la phase télogène, avant le départ d’un nouveau cycle, peut devenir pathologiquement paresseuse et se prolonger de très nombreux mois, même après la chute du cheveu. Ceci représente une anomalie sur laquelle les chercheurs portent, en ce moment, toute leur attention. L’une des plantes du Sérum Clauderer 6R (bio-complexe breveté CERES-1) a la propriété de stimuler les protéines β-caténine et Shh, afin que la durée de la phase télogène redevienne normale.

 

  • La DHT dérégule la protéine VEGF, qui augmente normalement la vascularisation de la papille et le flux sanguin vers le follicule. Conséquence : sur un follicule atteint, la repousse des cheveux est moins bien alimentée et manque de vigueur.

 

  • La DHT inhibe partiellement le couple des protéines IGF1 et KGF. La première régule le développement du follicule durant toute la croissance du cheveu. La seconde intervient directement dans la différenciation des cellules souches en cellules progénitrices et influe sur la croissance et le calibre de la tige pilaire. Toutes les deux contrôlent également le rythme de production du follicule pendant la phase anagène du cheveu et empêche ce dernier de passer en phase catagène avant l’heure. Conséquence : sur un follicule atteint, la production de kératine est de plus en plus bâclées et le cheveu s’affine inexorablement.

 

  • La DHT freine l’activité de la protéine TERC, dont la fonction est d’empêcher le vieillissement physiologique des cellules de l’organisme, en général, et de celles du follicule pileux, en particulier. Conséquence : sur un follicule androgénétique, le follicule pileux s’atrophie un peu plus à chaque cycle, produisant une kératine de moins en moins dense.

 

  • La DHT déclenche l’expression de la protéine TGF-β, surnommée la « protéine assassine » parce qu’elle lance trop tôt la phase catagène du cheveu. Conséquence : le cheveu va tomber avant l’heure, ce qui va raccourcir d’autant sa durée de vie.

 

Suite  CERES-1 et CERES-2, Bio complexes brevetés des Sérums Clauderer

 

 

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