Récemment encore, on ne savait pas identifier précisément les informations négatives que les androgènes transmettent aux follicules pileux. On ne pouvait qu’en constater les symptômes (rappelés ci-dessous). Depuis, les chercheurs ont pu mettre au jour un certain nombre de molécules inhibées par les androgènes et déterminer le moment du cycle capillaire au cours duquel ces derniers exercent leur inhibition. De quoi réparer les dégâts causés et ce, avec une efficacité jamais atteinte jusqu’ici !
Les statistiques sont parlantes : les pertes de cheveux androgénétiques représentent plus de 95 % des cas de chute des cheveux chez l’homme et 90 % des cas chez la femme. Dans le monde, 70 % des hommes et 40 % des femmes déclenchent une alopécie plus ou moins sévère à un moment donné de leur vie.
Les pertes androgénétiques sont dues à un dysfonctionnement hormonal au niveau du follicule pileux, organe producteur de la kératine des cheveux. Ce dysfonctionnement entraîne la métabolisation (transformation) de la testostérone circulante en une nouvelle hormone, la DHT (dihydrotestostérone), sous l’impulsion d’une enzyme locale, la 5-α réductase. Via le sang, la DHT, hormone hautement nuisible, envoie à la papille dermique du follicule pileux une série d’informations négatives qui dérèglent les trois phases successives du cycle de vie capillaire (anagène, catagène, télogène).
Ces informations imposent au follicule une cadence de production débridée. La fabrique capillaire s’emballe. Cela a deux conséquences : les cheveux tombent de plus en plus prématurément et leurs repousses sont de plus en plus fines et éphémères. À terme, épuisés, les follicules se miniaturisent et finissent par ne produire qu’un fin duvet, puis plus rien du tout. En fin de processus, les follicules inactifs s’enfoncent dans le derme et la peau devient lisse.
Les scientifiques pensaient jusqu’à maintenant que les follicules pileux, sous l’action des androgènes, perdaient de plus en plus de cellules souches au fur et à mesure de la progression du trouble.
Pour vérifier cette hypothèse, des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie firent en 2011 une étude sur un échantillon de cuirs chevelus humains souffrant d’alopécie moyenne. Ils comparèrent leurs follicules alopéciques, prélevés sur les zones dégarnies, avec des follicules sains, prélevés sur les zones chevelues. Ils découvrirent avec surprise que tous les follicules, qu’ils soient alopéciques ou pas, possèdent en moyenne une quantité identique de cellules souches. Dans la zone de kératinisation, néanmoins, les cellules souches des follicules alopéciques parviennent mal (ou plus du tout) à se mobiliser pour se transformer en cellules progénétrices du cheveu.
Ce n’est pas le nombre des cellules souches des follicules malades qui diminue et entraîne la miniaturisation du cheveu mais leur inaptitude de plus en plus grande à se convertir en cellules progénitrices actives. Il est donc essentiel de comprendre pourquoi ces cellules souches ont de plus en plus de mal à s’activer, pour faire repartir une nouvelle pousse (à la fin de la phase télogène) et permettre son développement ensuite. Lire notre article paru en novembre 2011
En partant de la phase télogène d’un follicule atteint, on note que la DHT intervient négativement sur toutes les protéines actuellement identifiées comme actrices clés de la naissance et de la croissance du cheveu.
Suite CERES-1 et CERES-2, Bio complexes brevetés des Sérums Clauderer
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